Sin embargo la obesidad no es fruto de una sola causa. Son múltiples los factores que influyen en esta enfermedad: genéticos, ambientales, emocionales, biológicos…
Lo que está claro es que el apetito no es solo cuestión de fuerza de voluntad o de una simple sensación que dependa de tener el estómago lleno o vacío.
“Hay una intercomunicación directa entre la grasa y el cerebro. El tejido adiposo, que antes pensábamos que era poco activo, ahora sabemos que libera muchas hormonas, como la leptina, que en teoría es la hormona de la saciedad”, explica la doctora Pilar Riobó, jefe del Servicio de Endocrinología de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid. Cuando la grasa corporal aumenta se libera leptina en el flujo sanguíneo, una especie de alerta que llega al cerebro y que indica que el cuerpo tiene ya reservas y se reduce el apetito. Por el contrario, cuando el nivel de grasa baja, llega menos leptina al cerebro y el hambre se incrementa.
“Los niveles de leptina en el cuerpo están en relación con la masa corporal”, apunta la endocrina.
Las personas obesas -explica- tienen niveles altos de leptina, lo que ocurre es que muestran una falta de sensibilidad a esta hormona en los centros nerviosos.
Sin embargo, existe un porcentaje pequeño de personas obesas que genéticamente muestran una deficiencia de leptina y cuando se les suministra mayores dosis de esta hormona pueden perder peso. “Pero son muy pocas las familias con esta deficiencia genética”, indica la doctora.

Otras hormonas

No solo es la leptina la que afecta a las ganas de comer. Otras hormonas también forman parte de este mecanismo de equilibrios. Así, la grelina es la hormona que segrega el estómago cuando se queda vacío y la que envía la orden al cerebro de que sentimos la necesidad de ingerir alimento. Los niveles de grelina aumentan antes de las comidas y disminuyen tras comer.
También la hormona colecistoquinina tiene mucho que ver. La segrega el intestino delgado cuando los alimento llegan desde el estómago y es la que da la señal de dejar de comer.
“Cuando comemos aumenta la colecistoquinina, que estimula la contracción de la vesícula que libera bilis y produce sensación de saciedad”, señala la doctora Riobó.
También afecta al cuerpo o núcleo estriado (zona del cerebro que controla la ingesta). Por ejemplo, la gente que come de forma compulsiva puede tener una  alteración en la señalización, necesitan comer más para mantener esa función adecuada.

Los factores externos

El mecanismo biológico que regula la saciedad y el apetito puede estar afectado por múltiples factores.
Uno de ellos son las horas de sueño. Si una persona no obesa disminuye su tiempo de descanso nocturno puede alterar su equilibrio hormonal aumentando la grelina y disminuyendo la leptina.
También influye el número de horas de luz artificial, la acción térmica de las calefacciones que disminuye la activación del tejido adiposo o algunos fármacos como anticonceptivos y, sobre todo, antidepresivos y ansiolíticos que favorecen el aumento de la ingesta.
“El uso de antidepresivos en nuestra sociedad es altísimo, vivimos estresados. Somos una sociedad infeliz, muchos utilizan la comida como ansiolítico”, apunta la endocrina.

Y los hábitos de vida

Hay estudios que demuestran que a mayor número de horas delante de la televisión mayor tasa de obesidad en la población. Y especialmente en niños que abandonan los juegos en movimiento por la tele o por el ordenador. “Se ha concluido incluso que, cuando se reduce a la mitad el número de horas frente al televisor, disminuye el peso corporal”, apunta Pilar Riobó.
El estigma del sedentarismo en una sociedad que pasa horas en una silla en su horario de trabajo, que camina poco, que tiene una gran influencia de la publicidad donde abundan los mensajes para consumir alimentos más calóricos que sanos y a la que los avances tecnológicos le permite tener todo a tiro de teléfono inteligente, sin moverse.
“Se trata de un ambiente obesogénico, sedentario, no hay ningún alimento al que podamos culpar directamente de la obesidad”, señala Riobó.
Para la doctora, el campo científico sobre la obesidad y los mecanismos del hambre tiene mucho recorrido. “Hay que seguir investigando, soluciones fáciles y sencillas no existen. No hay una sola obesidad, hay múltiples por múltiples causas que requerirían tratamientos individualizados. No hay un tratamiento único, no hay una dieta única”.
La endocrina de la Fundación Jiménez Díaz considera positivo que se contara con una clasificación de la obesidad en función de los mecanismos fisiopatológicos de forma que el tratamiento sea distinto de unos a otros. “Puede haber personas que no responden a dieta, pero sí al ejercicio o a fármacos, por ejemplo”, concluye.
 
Fuente: Agencia EFE, Ana Soteras
Fotografía: EFE/Luis Eduardo Noriega
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